El fenómeno se debe a que si un tipo de bacterias perniciosas toman el control, pueden causar una inflamación que lleva a un estado pre-diabético y genera una sensación de mucho apetito, según un estudio publicado el jueves en la revista Science, informó AFP.
"Fue asumido que la obesidad en el mundo desarrollado es provocada por una vida sedentaria y la abundancia de una comida barata y muy calorífica", indicó el principal autor del trabajo, Andrew Gewirtz, de la Emory University School of Medicine.
"Sin embargo, nuestros resultados sugieren que un consumo excesivo de calorías no sólo es producto de una alimentación indisciplinada, sino también de una bacteria intestinal que produce cambios en el apetito y el metabolismo".
Gewirtz y su equipo estudiaron ratones genéticamente modificados a los que se extrajo una proteína del sistema inmunológico -la TLR5- que ayuda las células a detectar la presencia de la bacteria.
"Esta proteína hace las veces de guardián de la comunidad intestinal", expresó Gewirtz a AFP.
"Sabe qué bacteria tiene que vigilar y sabe no ser demasiado agresiva y no daña a las buenas bacterias".
El sistema inmunológico puede seguir regulando la bacteria sin la TLR5 pero su trabajo es mucho menos eficiente. La composición bacteriológica cambia, se producen inflamaciones leves y los receptores de insulina se vuelven insensibles.
Los ratones con deficiencias de esa proteína comían cerca de 10% más de comida y terminaron pesando un 20% más que los demás ratones.
También desarrollaron un síndrome metabólico, un conjunto de problemas que en los humanos provoca una mayor posibilidad de desarrollar enfermedades cardíacas y diabetes.
Mientras era posible mantener el peso de esos ratones restringiéndoles la ingesta de comida, éstos siguieron perdiendo sensibilidad a la insulina.
Ello sugiere que "al menos una parte de la obesidad es producto de una resistencia a la insulina, contrariamente a la idea común de que la diabetes de tipo 2 y la resistencia a la insulina son una consecuencia de la obesidad", afirmó Gewirtz.
Otro hallazgo clave fue que si estas bacterias eran transferidas a los intestinos de un ratón que sí contaban con la proteína TLR5, éstos también desarrollaban el síndrome metabólico.
Este fenómeno funcionó, sin embargo, solamente en ratones cuyos intestinos habían sido limpiados de otras bacterias.
Los seres humanos tienen un sistema de bacterias intestinal relativamente estable, que adquieren al nacer, pero éste puede sufrir modificaciones tras dietas o la toma de antibióticos.
Otros estudios revelaron que el sistema bacteriológioa estaba cambiando como consecuencia de una mejora en las condiciones de higiene así como del uso masivo de antibióticos.
Los cambios en la composición bacteriológica intestinal podrían ser muy extendidos entre la población y podrían resolverse en el futuro dando a los bebés el tipo adecuado de bacterias antes de que aquéllas nefastas se instalen en el organismo, añadió el científico.
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